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Enfermedad de Parkinson puede comenzar antes del nacimiento, alerta estudio

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Una nueva investigación para determinar el origen de la enfermedad de Parkinson envió las células cerebrales de los pacientes a un verdadero túnel del tiempo, como informa la BBC.

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El estudio pretendía descubrir, en particular en pacientes con la aparición temprana del Parkinson — diagnosticados entre 21 y 50 años de edad — lo que podría haber ido mal en la formación de las células implicadas en el proceso de degeneración de la mente.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), las personas diagnosticadas con Parkinson en este grupo de edad representan del 5 al 10% del total de pacientes con enfermedad.

Uno de los casos más mediáticos será el del actor estadounidense Michael J. Fox, estrella de películas como «volver al Futuro», que fue diagnosticado a los 29 años.

El Parkinson se produce cuando las neuronas responsables de producir dopamina, sustancia que participa en la coordinación de los movimientos musculares, mueren o su funcionamiento se deteriora.

Los síntomas tienden a aparecer alrededor de los 60 años y a empeorar, con rigidez muscular en el paciente, lentitud en los movimientos corporales, temblores y pérdida de equilibrio. Actualmente, no hay cura para la enfermedad.

En cuanto a los factores causantes de la enfermedad, los médicos estiman que alrededor del 10% de los casos se deben a mutaciones en genes específicos; las demás posibles causas siguen envueltas en misterio.

Partiendo de esta premisa, un equipo de investigadores del Centro Médico Cedars-Sinai, en Los Ángeles, en los Estados Unidos, decidió investigar los casos de pacientes jóvenes con Parkinson sin antecedentes familiares de la enfermedad y también sin mutaciones asociadas al Parkinson.

Durante la investigación, como explica la BBC, Los científicos generaron las llamadas células madre multipotentes inducidas (iPSCs). Estas se generan llevando células adultas a su estado embrionario primitivo.

Así, las células madre multipotentes inducidas pueden producir cualquier tipo de célula del cuerpo humano, y genéticamente idéntica a las células del paciente en sí.

En este estudio, publicado en el periódico Nature Medicine, los autores recogieron células sanguíneas de los pacientes, generaron iPSCs y neuronas dopaminérgicas (neuronas dopaminérgicas).

Estos se observaron posteriormente en laboratorio. En la primera fase del estudio participaron tres pacientes con Parkinson precoz y tres personas en un grupo de control; después se analizaron más pacientes.

«La técnica que utilizamos nos ha proporcionado una ventana en el tiempo que nos ha permitido ver cómo las neuronas dopaminérgicas pueden haber funcionado desde el comienzo de la vida de un paciente», explicó Clive Svendsen, líder del estudio, investigador y profesor del Cedars-Sinai, en un comunicado de prensa.

Sorprendentemente, los científicos han detectado dos anomalías importantes en estas neuronas: la acumulación de la proteína alfa-sinucleina, presente en la mayoría de las manifestaciones de Parkinson; y lisosomos defectuosos, estructuras celulares que actúan como bolsas de basura para la descomposición y la descarga de proteínas y material celular. Precisamente este mal funcionamiento puede provocar la acumulación de alfa-sinucleina.

«De acuerdo con nuestras conclusiones, parece que las neuronas dopaminérgicas pueden seguir manipulando la alfa-sinucleina durante 20 ó 30 años, provocando así la aparición de los síntomas del Parkinson».

Los investigadores esperan que estos descubrimientos puedan ser útiles para identificar y tratar preventivamente la enfermedad de Parkinson, incluso en individuos jóvenes.

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