HÍGADO GRASO: Todo lo Que Necesitas SABER!!

HIGADO GRASO o esteatosis hepática se define como la acumulación de lípidos (grasa), especialmente triglicéridos, dentro de las células funcionales del hígado (hepatocitos), como gotitas de lípidos en el medio intracelular, que se unen para formar una gran vacuola de grasa que deforma la célula y puede comprometer su viabilidad.

HIGADO GRASO

La cantidad de acumulación de grasa acumulada puede alcanzar más de 2/3 del peso del hígado, dando lugar a hepatomegalia (aumento del volumen del hígado), con molestias o dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen.

Puede convertirse en esteatohepatitis, en la que se desarrolla inflamación crónica del hígado, con daño a las células hepáticas por lípidos tóxicos acumulados que, asociados con secuelas de fibrosis hepática concomitante, permite la transición a cirrosis hepática.

Hígado Graso ¿Cuáles son las causas? de la enfermedad

La causa más frecuente es el consumo continuado de alcohol, por encima del umbral estimado de riesgo para la salud, es decir, 140 g/semana de alcohol en hombres y 70 g/semana en mujeres, lo que equivale a 2 o 1 unidad de cualquier bebida alcohólica /Día (1 U= 1 vaso de vino, 1 cerveza, 1 dosis de destilado), respectivamente. El hígado graso alcohólico se vuelve casi inevitable con el consumo de más de 80 g / día de alcohol, con riesgo de muerte por cirrosis alcohólica después de un período de 10-20 años de esteatohepatitis alcohólica subrepticia y asintomática.

Sin embargo, la preocupación ahora es aumentar rápidamente en la prevalencia de hígado graso no alcohólico (FGNA), que está relacionado con hábitos alimenticios incorrectos, y un estilo de vida sedentario está aumentando, junto con los factores, predisposición genética , y que conduce a una creciente incidencia de mellitus o diabetes  tipo 2 , debido a la transición a una esteatohepatita, con la exportación de los mediadores de la inflamación crónica del hígado a otros órganos y tejidos, promoviendo la cancelación de la actividad de la insulina producida por el páncreas (resistencia a la insulina), y la posterior aparición de diabetes.

La esteatohepatitis no alcohólica se asocia a condiciones metabólicas también con prevalencia creciente, como dislipidemia (72%), sobrepeso/obesidad (82%), diabetes (44%) e hipertensión arterial (68%), asociadas en el síndrome metabólico, o aisladas como factor causal suficiente. diabetes tipo

¿Cuáles son los riesgos para la salud? riesgo del Hígado Graso

El riesgo de hígado graso (FG), es el potencial para progresar a esteatohepatita, y la cirrosis del hígado, debido a la interrupción de la estructura organizada del hígado, y la inflamación y la descomposición o pérdida de las células del hígado (balonização, y necrosis), que estimula la formación de haces de fibras de colágeno (septos fibrosos), que se relacionan entre sí entre las células y las estructuras vasculares en el intrahepático, alrededor de las islas de tejido viable, pero terrones duros de regeneración), lo que corresponde a la transición a la cirrosis.

Se estima que la evolución de FG a esteatohepatitis puede ocurrir en el 10-15% de los casos de FG, lo que se traduce en una prevalencia del 2-12%, a partir de la prevalencia observada de FG en el 20-25% de la población. La frecuencia de evolución de esteatohepatitis a cirrosis es variable (10-20% en 15-20 años) dependiendo del sexo (más frecuente en hombres), edad (más de 50 años), etnia/ área geográfica e historia familiar (mayor riesgo con casos similares en la familia), habiéndose identificado ya algunos marcadores genéticos de predisposición tanto para esteatohepatitis como para la posterior fibrosis hepática.

¿El hígado graso parece estar aumentando en frecuencia?

Hay que considerar el aumento en el consumo de alcohol, no solo con el patrón de consumo excesivo diario, o como una compulsión de ingesta masiva en episodios repetidos, lo que se traducirá en el aumento en la generación joven de la enfermedad debido al consumo de alcohol (anteriormente llamado abuso o dependencia).

La preocupación actual se centra en el aumento de la GF no alcohólica, no solo por el aumento de la prevalencia de cirrosis hepática por NGF, con riesgo de carcinoma hepatocelular (cáncer primario de hígado) en el tejido hepático, surgido de la desorganización genética y metabólica del hígado cirrótico. Se estima que en los EE.UU., la principal causa de trasplante de hígado se convertirá, a partir de 2030, en la enfermedad terminal debido a la esteatohepatitis no alcohólica.

Por otra parte, la carga de la enfermedad debido a naff también tendrá un impacto en el aumento de la mortalidad debido a la enfermedad coronaria, complicaciones de la diabetes, accidentes vasculares debido a la aterosclerosis temprana. Se ha observado que las principales causas de muerte en pacientes con naff son el infarto de miocardio (38%), el cáncer en diferentes órganos (19%) y en menor medida, la cirrosis hepática (9%). La contribución a la carcinogénesis en otros órganos proviene de la influencia de la inflamación crónica en la desregulación del control de oncogenes, aún más facilitada con la diabetes asociada.

¿Cómo sé si el HÍGADO GRASO no alcohólico ha evolucionado alguna vez a cirrosis hepática?

El diagnóstico de FG se sugiere mediante ecografía abdominal superior que identifica un aspecto de la estructura hepática compatible (hiperecogénico, hiperreflectante). En esta etapa, el examen físico, y las pruebas hepáticas son normales, por lo que el cribado debe dirigirse a la población con factores de riesgo conocidos: diabetes, dislipidemia, sobrepeso, predominio de grasa abdominal, revelada por la circunferencia de la cintura, lo que se traduce en acumulación de tejido adiposo dentro del abdomen (en contraste con el tejido adiposo periférico con distribución subcutánea).

La esteatohepatitis no alcohólica no se revela por síntomas digestivos o hepatobiliares; puede sospecharse por el perfil flotante / mantenido de las pruebas hepáticas ALT y / o GGT elevadas, aunque en el 50% de los casos son normales. El enfoque de los pacientes ha sido debatido, pero la exclusión de otras causas de enfermedad hepática crónica es obligatoria, debido a la similitud del cuadro clínico-laboratorio inicial, y porque pueden asociarse entre sí: hepatitis viral crónica B y C; hepatitis autoinmune y otras enfermedades autoinmunes del hígado, hepatitis tóxica y farmacológica, enfermedades genéticas frecuentes como hemocromatosis, deficiencia de alfa1-antitripsina y enfermedad de Wilson, sin olvidar la enfermedad celíaca y las enfermedades vasculares del hígado.

El diagnóstico de esteatohepatitis no alcohólica es necesario para fundamentar el plan de vigilancia y atención médica, y motivar al paciente al cambio indispensable de estilo de vida, en términos de nutrición y ejercicio físico, dirigido a la reversión de la inflamación, fibrosis e incluso esteatosis, accesible solo con pérdida de peso superior al 10% del peso inicial.

El diagnóstico convencional requiere una biopsia hepática, que establece el grado de lesión y el estadio de fibrosis en la pequeña muestra de tejido obtenida por punción/aspiración directa del hígado. Sin embargo, debido a su naturaleza invasiva, se han desarrollado métodos no invasivos para evaluar el estadio de la fibrosis hepática, que predice el riesgo de cirrosis.

En las últimas dos décadas, la elastografía hepática se ha generalizado, siendo la elastografía transitoria (Fibroscan) la más conocida, que estima la fibrosis a través de la elasticidad hepática, medida por una sonda externa apoyada en la superficie de la piel. Esta técnica también permite estimar el grado de esteatosis y mediciones seriadas a lo largo de los años para observar la mejoría o empeoramiento de la esteatohepatitis.

Sobre el hígado graso También se propusieron nuevos análisis de sangre para evaluar otros parámetros de inflamación y / o fibrosis, que se combinaron con parámetros biométricos, perfiles genéticos y pruebas hepáticas, o cálculos para estimar el grado de esteatohepatitis y / o la presencia de cirrosis hepática, sin utilizar biopsia hepática.

¿Si se puede revertir el hígado graso no alcohólico o la esteatohepatitis no alcohólica?

La única intervención es esencial es cambiar su estilo de vida, y con un esfuerzo continuo para aumentar la actividad física, algo tan simple como un período de caminar diariamente, o cada dos días, y el cambio en los hábitos dietéticos, con una reducción en la ingesta de alimentos que son calóricos, no es solo en la reducción de grasa en la dieta, que debe ser igual al 15% de las calorías que come, así como en la reducción de la ingesta de carbono retenido en la proporción del 55 por ciento de las calorías que come).

El refuerzo de la dominancia de las frutas y verduras, y en la abolición de las bebidas alcohólicas y azucaradas con fructosa añadida. Las dietas cetogénicas, con la abolición de los carbohidratos, así como los regímenes agresivos de pérdida de peso rápida o excesiva, se abandonan, considerando el objetivo ideal de pérdida igual o superior al 10% del peso inicial.

Se debe enfatizar que en todas las fases, la corrección farmacológica y dietética de la diabetes, dislipidemia, sobrepeso, enfermedad cardiovascular es esencial, favoreciendo el contacto cercano con especialistas en Medicina General y Familiar, Endocrinología y cardiología.

Para la esteatohepatitis no alcohólica, en la que además de los factores metabólicos, es importante atenuar o revertir un proceso de inflamación del hígado con muerte celular, se ha estudiado la eficacia y seguridad de fármacos ya conocidos por su potencial efecto hepatoprotector, pero hasta el momento no se ha establecido una opción definitiva en el consenso científico. Están en marcha múltiples ensayos clínicos con nuevos fármacos, que pueden mejorar la perspectiva de controlar la progresión de la esteatohepatitis al contener mecanismos genéticos y/o vías de señalización de la inflamación.