Cuando se habla de enfermedades cerebrales es difícil imaginar que empiecen en otro lugar del cuerpo que no sea el sistema nervioso.

Parkinson

Sin embargo, en los últimos años, la literatura científica ha señalado que la enfermedad de Parkinson comienza en el estómago y sólo después llega al cerebro.

Ahora, un nuevo estudio, realizado por investigadores del Centro Médico Johns Hopkins, en los Estados Unidos, y publicado en el periódico científico Neuron, revela pruebas aún más sólidas sobre esta inferencia.

La investigación con ratas de laboratorio indica un modelo nuevo y más preciso por el que se pueden probar tratamientos que podrían prevenir o retrasar la progresión de la enfermedad.

“Estos descubrimientos aportan una prueba más del papel del tubo digestivo en la enfermedad de Parkinson, y nos dan un modelo para estudiar la progresión de la enfermedad desde el principio”, afirmó en un comunicado de prensa Ted Dawson, director del Instituto Johns Hopkins de ingeniería Celular y profesor de Neurología en la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins.

La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la acumulación de una proteína defectuosa llamada alfa sinucleina en las células cerebrales.

A medida que esas proteínas empiezan a acumularse, hacen que los tejidos neurales mueran, dejando atrás grandes trozos de materia cerebral muerta conocida como cuerpos de Lewy.

La muerte de las células cerebrales es lo que afecta la habilidad de la persona de moverse, pensar o regular las emociones.

Progreso científico

El nuevo estudio bsaea en observaciones hechas por el neuroanatomista alemán Heiko Braak en 2003 y es un ejemplo perfecto de cómo el conocimiento científico se suma progresivamente.

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Braak demostró que los portadores de la enfermedad de Parkinson tenían concentraciones de Alfa-sinucleina defectuosa en partes del sistema nervioso que controlan el tracto gastrointestinal.

La aparición de estas proteínas coincide con algunos de los síntomas iniciales de la enfermedad de Parkinson, que incluyen estreñimiento.

La hipótesis de Braak es que la enfermedad avanza en los nervios conectando el tracto gastrointestinal con el cerebro como si estuviera subiendo una escalera.

Desde entonces, cada vez más evidencia ha mostrado la conexión entre el cerebro y el estómago con el inicio del Parkinson.

Lo que el equipo de Dawson quería averiguar es si la proteína alfa-sinucleina defectuosa podría viajar por el nervio vago (o neumogástrico) que va desde el estómago y el intestino delgado hasta la base del cerebro.

Metodología

Para probar esa hipótesis, los científicos inyectaron 25 microgramos de proteína en el estómago de docenas de ratas. Estos animales tuvieron el tejido de su cerebro analizado en períodos de uno, tres, siete y diez meses después de la inyección.

A lo largo de los diez meses del experimento, los investigadores detectaron que la alfa-sinucleina comenzó a formarse donde el nervio vago se conectaba al estómago y siguió extendiéndose a todas las partes del cerebro.

Posteriormente se formuló otra experiencia. En ésta, un grupo de ratas tuvo el nervio vago cortado quirúrgicamente y sólo entonces la proteína fue inyectada en su estómago.

En siete meses, los científicos notaron que las ratas con el nervio vago cortado no mostraban ninguno de los signos de muerte cerebral encontrados en las ratas con el nervio vago intacto.

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A continuación, los investigadores evaluaron si estas diferencias físicas en la progresión de la enfermedad de Parkinson provocaban cambios de comportamiento.

Con este fin, analizaron tres grupos de ratas: inyectados con la proteína defectuosa, inyectados con la proteína defectuosa y con el nervio vago cortado y sujetos de control, sin inyección y con el nervio vago intacto.

Los investigadores descubrieron que las ratas que recibieron la inyección de alfa-sinucleina y no tuvieron el nervio vago cortado tenían un rendimiento peor en la construcción de nidos y pasaban mucho menos tiempo explorando nuevos entornos.

El comportamiento es similar a los síntomas de la enfermedad de Parkinson en humanos. En el caso de la construcción de nidos, demuestran el deterioro del control motor fino y, en el caso de la explotación de nuevos entornos, muestran niveles más altos de ansiedad.

El futuro del Parkinson

En general, los resultados muestran que la proteína alfa sinucleina defectuosa puede transmitirse del estómago al cerebro a través del nervio vago en ratas.

Y que bloquear esa ruta de transmisión puede ser la clave para prevenir las manifestaciones físicas y cognitivas de la enfermedad de Parkinson.

“Este es un descubrimiento emocionante para el campo y presenta un objetivo para una intervención precoz en la enfermedad”, dijo Dawson.

Continuando los estudios, los científicos quieren explorar qué partes del nervio vago permiten que la proteína mala formada llegue al cerebro e investigar posibles mecanismos para detener esta progresión.

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