Un equipo internacional, dirigido por el Instituto de Investigación e Innovación en Salud (i3S) de Oporto, ha demostrado que la disminución de una proteína presente en las células inmunes del sistema nervioso central es “suficiente para desencadenar una enfermedad similar” al Alzheimer.

Alzheimer

En un comunicado, el instituto de la Universidad de Oporto afirma hoy que el estudio, publicado en Cell Reports, ha demostrado que”la disminución de una proteína presente en las células de microglia [principales células inmunes del sistema nervioso central que realizan la vigilancia activa del cerebro] es suficiente para desencadenar una enfermedad neurológica similar a la enfermedad de Alzheimer”.

El estudio refuerza así la idea de que la disfunción microglial puede desempeñar un “papel central” en el desencadenamiento o la progresión de la enfermedad neurológica, asegura el i3S, añadiendo que el trabajo que ahora se publica se aleja de la visión “más clásica” de que las patologías del sistema nervioso central están “casi exclusivamente” asociadas a la disfunción neuronal primaria.

Según i3S, el equipo de investigadores, liderado por João Bettencourt Relvas, redujo una proteína – el RhoA-de las células de microglia adulta y concluyó que su “pérdida” es suficiente para “iniciar espontáneamente la activación inmune de la microglia y provocar neuroinflamación”.

“La activación prolongada de microglia puede provocar o acelerar daños neuronales en un contexto de enfermedad neurológica, o retrasar la recuperación del sistema nervioso después de una lesión, es decir, este aumento continuo en el tiempo se convierte en tóxico, causando disfunción neuronal”, se lee en la nota.

Citado en el comunicado, Renato Socodato, primer autor del artículo, subraya que “la pérdida de esta proteína puede desencadenar un cuadro de enfermedad neurodegenerativa bastante similar al observado en la enfermedad de Alzheimer, incluida la formación y deposición de especies tóxicas de origen amiloide, pérdidas sinápticas y neuronales, y de memoria”.

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João Bettencourt Relvas explica que los investigadores han logrado ” inducir enfermedad neurológica moviendo únicamente la microglia “y se han dado cuenta, en comparación con un ratón con Alzheimer, de que en una fase temprana de la enfermedad”ya se está produciendo una reducción de la actividad de la proteína RhoA”.

“Ya hemos probado otras cuatro proteínas similares de la misma familia, pero ninguna de ellas, cuando disminuye causa Alzheimer”, dice el investigador Portugués, añadiendo que el objetivo del equipo ahora es tratar de entender “por qué sólo la pérdida de RhoA” da lugar al desarrollo de una enfermedad neurológica similar al Alzheimer.

“También manipularemos la expresión de esta proteína en la microglia de modelos preclínicos de Alzheimer para intentar prevenir la progresión de la enfermedad”, avanza el investigador.

Para confirmar que la función de esta proteína y proteínas asociadas está “efectivamente comprometida en la microglia del cerebro del paciente con Alzheimer”, los investigadores utilizarán material humano del Banco portugués de cerebros en el Centro Hospitalario Universitario de Oporto (San Antonio).

El conocimiento más profundo de la relación entre la “regulación de la inmunidad innata por la proteína RhoA” y el inicio de la enfermedad de Alzheimer puede permitir nuevos enfoques terapéuticos para prevenir o limitar el proceso neurodegenerativo inherente al Alzheimer, asegura el i3S.

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